منوعات

اكتشاف الأجسام المضادة ضد كوفيد-19 يمكن أن يفسر طول مدة بقاء كوفيد-19

اكتشف باحثو الصحة في UVA تفسيرًا محتملاً لبعض الألغاز الأكثر إثارة للحيرة لـCOVID-19 وCOVID الطويل. يمكن أن تؤدي هذه النتائج المفاجئة إلى علاجات جديدة للآثار الحادة الصعبة لكوفيد-19، وكوفيد طويل الأمد، وربما فيروسات أخرى.

وجد الباحثون بقيادة ستيفن إل. زيتشنر من جامعة فيرجينيا، الحاصل على دكتوراه في الطب، أن كوفيد-19 يمكن أن يتسبب في قيام أجسام بعض الأشخاص بإنتاج أجسام مضادة تعمل مثل الإنزيمات التي يستخدمها الجسم بشكل طبيعي لتنظيم الوظائف المهمة، مثل ضغط الدم، على سبيل المثال. تنظم الإنزيمات ذات الصلة أيضًا وظائف الجسم المهمة الأخرى، مثل تخثر الدم والالتهابات.

ربما يستطيع الأطباء استهداف هذه “الإنزيمات” لوقف آثارها غير المرغوب فيها. إذا كانت الأبزيمات الخبيثة مسؤولة أيضًا عن بعض سمات فيروس كورونا الطويل، فيمكن للأطباء استهداف الأبزيمات لعلاج الأعراض الصعبة والغامضة أحيانًا لكوفيد-19 وكوفيد الطويل في المصدر، بدلاً من مجرد علاج الأعراض عن طريق المصب.

وقال زيشنر، خبير الأمراض المعدية لدى الأطفال في مستشفى UVA للأطفال: “يعاني بعض مرضى كوفيد-19 من أعراض حادة ونجد صعوبة في فهم أسبابهم. لدينا أيضًا فهم ضعيف لأسباب كوفيد الطويل الأمد”. “الأجسام المضادة التي تعمل مثل الإنزيمات تسمى “الإنزيمات”. الأبزيمات ليست نسخًا دقيقة من الإنزيمات، لذا فهي تعمل بشكل مختلف، وأحيانًا بطرق لا يعملها الإنزيم الأصلي. إذا كان مرضى كوفيد-19 يصنعون أبزيمات، فمن الممكن أن تضر هذه الأبزيمات الضارة بالعديد من الجوانب المختلفة لعلم وظائف الأعضاء. إذا ثبت صحة ذلك، فإن تطوير علاجات لاستنزاف أو منع الأنزيمات غير المرغوب فيها يمكن أن يكون الطريقة الأكثر فعالية لعلاج مضاعفات كوفيد-19. »

فهم أنزيمات كوفيد-19

SARS-CoV-2، الفيروس الذي يسبب مرض كوفيد، يحتوي على بروتين على سطحه يسمى بروتين سبايك. عندما يبدأ الفيروس في إصابة الخلية، يرتبط بروتين Spike ببروتين يسمى الأنزيم المحول للأنجيوتنسين 2، أو ACE2، الموجود على سطح الخلية. الوظيفة الطبيعية لـ ACE2 في الجسم هي المساعدة في تنظيم ضغط الدم. فهو يقطع بروتينًا يسمى أنجيوتنسين II ليصنع بروتينًا مشتقًا يسمى أنجيوتنسين 1-7. يعمل الأنجيوتنسين 2 على تضييق الأوعية الدموية، وبالتالي زيادة ضغط الدم، بينما يعمل الأنجيوتنسين 1 إلى 7 على استرخاء الأوعية الدموية، وبالتالي خفض ضغط الدم.

اعتقد Zeichner وفريقه أن بعض المرضى قد ينتجون أجسامًا مضادة ضد بروتين Spike الذي يشبه ACE2 بدرجة كافية بحيث يكون للأجسام المضادة أيضًا نشاط إنزيمي مثل ACE2، وهذا بالضبط ما وجدوه.

ومؤخرًا، اكتشفت مجموعات أخرى أن بعض المرضى الذين يعانون من مرض كوفيد طويل الأمد يعانون من مشاكل في نظام التخثر لديهم وفي نظام آخر يسمى “المكمل”. يتم التحكم في نظام التخثر والنظام المكمل بواسطة إنزيمات في الجسم تقوم بقطع البروتينات الأخرى لتنشيطها. إذا قام مرضى كوفيد الطويل بإنتاج إنزيمات تنشط البروتينات التي تتحكم في عمليات مثل التخثر والالتهاب، فقد يفسر ذلك مصدر بعض أعراض كوفيد الطويلة وسبب استمرار أعراض كوفيد الطويلة حتى بعد شفاء الجسم من العدوى الأولية. وقد يفسر هذا أيضًا الآثار الجانبية النادرة للتطعيم ضد فيروس كورونا.

ولتحديد ما إذا كانت الأجسام المضادة قد يكون لها تأثيرات غير متوقعة في مرضى كوفيد، قام زيشنر وزملاؤه بفحص عينات البلازما التي تم جمعها من 67 متطوعًا مصابين بكوفيد متوسط ​​أو شديد في اليوم السابع من دخولهم إلى المستشفى أو حوالي ذلك اليوم. وقارن الباحثون ما وجدوه بالبلازما التي تم جمعها في عام 2018، قبل بدء الوباء. وأظهرت النتائج أن مجموعة فرعية صغيرة من مرضى فيروس كورونا لديهم أجسام مضادة تعمل مثل الإنزيمات.

في حين أن فهمنا للدور المحتمل للأزيمات في كوفيد-19 لا يزال في مراحله المبكرة، فقد تم بالفعل اكتشاف الأجسام المضادة الإنزيمية في بعض حالات فيروس نقص المناعة البشرية، كما يشير زيتشنر. وهذا يعني أن هناك سابقة لفيروس يؤدي إلى تكوين الأبزيمات. ويشير أيضًا إلى أن الفيروسات الأخرى يمكن أن تسبب تأثيرات مماثلة.

ويتوقع زيشنر، الذي يقوم بتطوير لقاح عالمي لفيروس كورونا، أن تؤدي النتائج الجديدة التي توصلت إليها UVA إلى إحياء الاهتمام بالأبيزيز في الأبحاث الطبية. ويأمل أيضًا أن يؤدي اكتشافه إلى علاجات أفضل للمرضى المصابين بكوفيد-19 الحاد وكوفيد الطويل الأمد.

وأعلن: “نحن الآن بحاجة إلى دراسة النسخ النقية من الأجسام المضادة ذات النشاط الأنزيمي لنرى بمزيد من التفصيل كيف يمكن أن تعمل الأبزيمات، ونحتاج إلى دراسة المرضى الذين أصيبوا بـكوفيد-19، والذين أصيبوا أو لم يصابوا بكوفيد طويل الأمد”. “لا يزال هناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به، ولكن أعتقد أننا حققنا بداية جيدة في تطوير فهم جديد لهذا المرض الصعب الذي تسبب في الكثير من الضيق والموت في جميع أنحاء العالم. الخطوة الأولى نحو تطوير علاجات فعالة جديدة لمرض خطير المرض، نطور فهمًا جيدًا للأسباب الكامنة وراء المرض، وقد اتخذنا هذه الخطوة الأولى”.

تم نشر النتائج

ونشر الباحثون نتائجهم في المجلة العلمية mBio, منشورات الجمعية الأمريكية لعلم الأحياء الدقيقة. ضم فريق البحث يوفينغ سونغ، وريجان مايرز، وفرانسيس ميهل، وليلى ميرفي، وبيلي بروكس، وأعضاء هيئة التدريس بقسم الطب جيفري إم. ويلسون، وألكسندرا كادل، وجوديث وودفولك.

قال زيتشنر: “إنه لأمر رائع أن يكون لدينا زملاء موهوبون ومتفانون هنا في جامعة فيرجينيا المتحمسين للعمل في مشاريع بحثية جديدة وغير تقليدية”.

Zeichner هو أستاذ McClemore Birdsong في أقسام طب الأطفال وعلم الأحياء الدقيقة والمناعة وبيولوجيا السرطان في كلية الطب بجامعة فيرجينيا. ومدير مختبر بندلتون للأمراض المعدية للأطفال؛ وهو جزء من مركز أبحاث صحة الأطفال التابع لـ UVA.

تم دعم أبحاث Abzyme من قبل UVA، بما في ذلك صندوق Manning لأبحاث كوفيد-19 في UVA؛ مؤسسة آيفي؛ وصندوق مختبر بندلتون لأبحاث الأمراض المعدية لدى الأطفال؛ ومنحة بحث مينيرفا من مجلس الكلية؛ مؤسسة كولتر؛ والمعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية التابع للمعاهد الوطنية للصحة، منحة R01 AI176515. وجاء دعم إضافي من مؤسسة HHV-6.

..

Source link

orcalimaa

المصدر الرئيسي للأخبار والمعلومات الصحية والطبية الموثوقة وفي الوقت المناسب . توفير معلومات صحية ذات مصداقية ومجتمع داعم وخدمات تعليمية من خلال مزج الخبرة الحائزة على جوائز في المحتوى والخدمات المجتمعية وتعليقات الخبراء والمراجعة الطبية .

مقالات ذات صلة

اترك تعليقاً

زر الذهاب إلى الأعلى