منوعات

هدف علاجي جديد تم تحديده لمرض الزهايمر

حدد باحثون من جامعة ليدز وجامعة لانكستر في المملكة المتحدة هدفًا جديدًا محتملًا لعلاج مرض الزهايمر: PDE4B.

مرض الزهايمر هو السبب الرئيسي للخرف والإعاقة بين كبار السن. مع تزايد عدد الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض الزهايمر، هناك حاجة ماسة إلى علاجات جديدة لتحسين نوعية حياة المصابين بالمرض.

PDE4B هو إنزيم موجود في الخلايا ويقوم بتكسير جزيء يسمى AMP الحلقي، والذي ينظم سلسلة من العمليات الخلوية. واستنادا إلى دراسة أسترالية حددت جين PDE4B كعامل خطر لتطور مرض الزهايمر، قام الفريق البريطاني بالتحقيق فيما إذا كان تقليل نشاط PDE4B يمكن أن يحمي من أمراض مرض الزهايمر ويشكل نهجا علاجيا مفيدا. ولتحقيق هذه الغاية، أدخلوا جينًا يقلل نشاط PDE4B في نموذج فأر مصاب بمرض الزهايمر (AD) والذي يطور لويحات الأميلويد في الدماغ، وهي السمة المرضية الرئيسية للمرض.

لاحظ الباحثون أن الفئران المصابة بمرض الزهايمر أظهرت عجزًا في الذاكرة أثناء اختبارات المتاهة، لكن الذاكرة لم تضعف لدى الفئران المصابة بمرض الزهايمر مع انخفاض نشاط PDE4B وراثيًا. وباستخدام التصوير الوظيفي للدماغ، اكتشف الفريق أن استقلاب الجلوكوز، المصدر الرئيسي للطاقة في الدماغ، كان ضعيفا في الفئران المصابة بمرض الزهايمر، كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من المرض. ومع ذلك، أظهرت الفئران المصابة بمرض PDE4B المنخفض وراثيًا مستويات صحية من استقلاب الجلوكوز في الدماغ.

ولفهم الآليات المعنية، قام الباحثون بعد ذلك بفحص مستويات التعبير الجيني والبروتيني في الدماغ. أدى هذا إلى تحديد زيادة الالتهاب في أدمغة الفئران المصابة بمرض الزهايمر، مثل ذلك الذي شوهد في مرضى مرض الزهايمر، ولكن الالتهاب كان أقل في الفئران المصابة بمرض الزهايمر مع انخفاض نشاط PDE4B وراثيًا. وقد لوحظت تأثيرات مماثلة لمجموعة من البروتينات الأخرى المشاركة في أمراض مرض الزهايمر. بشكل عام، تشير هذه البيانات إلى أن تقليل نشاط PDE4B قد يكون نهجًا مفيدًا لعلاج مرض الزهايمر، على الرغم من أن هناك حاجة إلى أبحاث إضافية للتحقق من صحة استخدام الأدوية التي تستهدف إنزيم PDE4B.

وقال الباحث الرئيسي الدكتور ستيفن كلابكوت من جامعة ليدز: “إن تقليل نشاط إنزيم PDE4B كان له تأثير وقائي عميق على الذاكرة واستقلاب الجلوكوز في نموذج الفأر AD، على الرغم من أن هذه الفئران لم تظهر أي انخفاض في عدد الخلايا. لويحات الأميلويد في الدماغ. وهذا يثير احتمال أن تقليل نشاط PDE4B قد يحمي من الضعف الإدراكي، ليس فقط في مرض الزهايمر، ولكن أيضًا في أشكال أخرى من الخرف، مثل مرض هنتنغتون.

Le Dr Neil Dawson, co-auteur de l'article de l'Université de Lancaster, a fait écho à ces sentiments : « Ces résultats offrent un réel espoir pour le développement de nouveaux traitements qui bénéficieront aux patients atteints de la maladie d'Alzheimer في المستقبل. يمكن لنشاط PDE4B بنسبة 27% فقط أن ينقذ بشكل كبير الذاكرة ووظائف المخ والالتهابات لدى الفئران المصابة بمرض الزهايمر. والخطوة التالية هي التحقق مما إذا كانت الأدوية المثبطة لـ PDE4B لها تأثيرات مفيدة مماثلة في نموذج الفأر AD، لاختبار فعاليتها المحتملة في مرض الزهايمر.

ونُشر البحث في مجلة Nature Portfolio علم الأدوية العصبية والنفسية وكان مدعوما من قبل صندوق دانهيل الطبي، BBSRC، أبحاث الزهايمر في المملكة المتحدة ومجلس البحوث العلمية والتكنولوجية في تركيا.

(العلامات للترجمة) مرض الزهايمر

..

Source link

orcalimaa

المصدر الرئيسي للأخبار والمعلومات الصحية والطبية الموثوقة وفي الوقت المناسب . توفير معلومات صحية ذات مصداقية ومجتمع داعم وخدمات تعليمية من خلال مزج الخبرة الحائزة على جوائز في المحتوى والخدمات المجتمعية وتعليقات الخبراء والمراجعة الطبية .

مقالات ذات صلة

اترك تعليقاً

زر الذهاب إلى الأعلى