منوعات

يحدد العلماء هدفًا علاجيًا جديدًا للسبب الرئيسي للعمى

أفاد علماء كلية الطب بجورجيا أن الجين الذي كان متورطًا سابقًا في تطور آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية قد يكون مفتاحًا لفهم سبب عدم استفادة الكثير من الأشخاص من العلاج الأكثر استخدامًا للضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD) السبب الرئيسي للعمى.

AMD هو مرض يتميز بنمو غير طبيعي للأوعية الدموية في الجزء الخلفي من العين. وهو شائع جدًا بين كبار السن والأشخاص الذين يعانون من مرض السكري والسمنة والعديد من الأمراض الاستقلابية المزمنة الأخرى. يؤدي نمو الأوعية الدموية المفرط إلى إتلاف البقعة، وهي جزء العين الذي يترجم الضوء إلى إشارات صور.

عادةً ما يكون العلاج المضاد لـ VEGF، الذي يمنع عامل نمو بطانة الأوعية الدموية ويمنع نمو الأوعية الدموية المفرط، هو خط الدفاع الأول.

لكن هذا العلاج يعمل بشكل جيد فقط لحوالي ثلث المرضى الذين يعانون من هذا النوع من AMD، كما يقول الدكتور يو تشينغ هوو، دكتوراه في الطب، ومدير برنامج التهاب الأوعية الدموية في مركز MCG لبيولوجيا الأوعية الدموية. ويقول: “السبب هو أن الأوعية الدموية الزائدة غالباً ما تكون مصحوبة بنمو الخلايا الليفية”.

يتراكم الكولاجين والعديد من البروتينات الأخرى التي تنتجها هذه الخلايا الليفية خارج الخلايا الوعائية وتؤدي في النهاية إلى تليف أو تندب في العين. وهذا يمنع إزالة الأوعية الدموية الزائدة عن طريق العلاجات المضادة لـ VEGF. يقول هيو: “لقد أظهرنا، لأول مرة في هذه الدراسة، أن العديد من الخلايا الليفية يتم إنتاجها بالفعل بواسطة هذه الخلايا البطانية الزائدة. نحن بحاجة إلى إيجاد طريقة لمنع حدوث ذلك”.

ويعتقد هو وفريقه أن الإجابة تكمن في استهداف مستقبل الأدينوزين 2A (Adora2a) – وهو مستقبل الأدينوزين المرتبط بالبروتين G الموجود بمستويات عالية في الدماغ والخلايا المناعية والأوعية الدموية. لقد ثبت أن Adora2a له دور حاسم في تعديل الالتهاب، واستهلاك الأكسجين في عضلة القلب، وتدفق الدم التاجي. الأدينوزين، وهو مستقلب تنتجه الخلايا تحت ظروف الإجهاد والإصابة ونقص الأكسجين، يمكنه تنشيط Adora2a لحماية أجسامنا من الإصابة.

لكن الأدينوزين الزائد يمكن أن يسبب نموًا مفرطًا للأوعية الدموية. في بحثهم الحالي، وجد هيو وزملاؤه أن إشارة Adora2a عالية المستوى أو المستمرة التي يتم تنشيطها بالأدينوزين يمكن أن تحول الخلايا البطانية، وهي الخلايا اللمعية للأوعية الدموية، إلى خلايا ليفية منشطة، وفي النهاية تسبب التليف. ويفترض هيو وزملاؤه أن حجب هذا المستقبل يمكن أن يمنع حدوث ذلك.

وباستخدام الفئران المعدلة وراثيا التي تصاب بالتليف في الجزء الخلفي من أعينها، قام الباحثون بإعطاء ناهض Adora2a (KW6002)، الذي يرتبط بالمستقبل ويمنع وظيفته. يقول كيوهوا يانغ، دكتوراه، باحث ما بعد الدكتوراه في جامعة هوو والمؤلف الأول لهذه الدراسة: “لقد قمنا أيضًا بدراسة الفئران التي تمت إزالة Adora2a فيها فقط من الخلايا البطانية الوعائية”. “أظهرت كل هذه الفئران انخفاضا في التليف العيني.” تم الإبلاغ عن هذه النتائج الجديدة وتم اختيارها مؤخرًا كصورة غلاف لـ الطب المترجم العلمي.

يقول يونغفنغ كاي، باحث ما بعد الدكتوراه في مختبر هيو وعضو في فريق البحث: “لقد أثبتنا سابقًا أن حجب Adora2a يمكن أن يقلل من نمو الأوعية الدموية المفرط، والذي يحدث في المراحل المبكرة من AMD”. وهم يخططون الآن لإنتاج جسم مضاد قادر على التعرف على Adora2A.

يقول هيو: “يمكن إعطاء الجسم المضاد عن طريق الحقن في الجزء الخلفي من العين، وهو أسلوب يستخدم غالبًا في عيادات العيون، لمنع تنشيط الأدينوزين في Adora2A”. “يمكن للأجسام المضادة في الواقع أن تمنع نمو الأوعية الدموية المفرط، في المرحلة المبكرة من AMD، والتليف، في المرحلة المتأخرة من AMD. وتشير نتائجنا إلى أن حجب Adora2a يمكن بالتأكيد أن يستهدف مراحل متعددة من هذا المرض، والتي يمكن أن تكون أكثر فعالية بكثير من الحالية. العلاجات.

تم دعم هذا البحث من خلال جائزة K99 للمعاهد الوطنية للصحة للدكتور كيوهوا يانغ وبتمويل من المعهد الوطني للعيون.

..

Source link

orcalimaa

المصدر الرئيسي للأخبار والمعلومات الصحية والطبية الموثوقة وفي الوقت المناسب . توفير معلومات صحية ذات مصداقية ومجتمع داعم وخدمات تعليمية من خلال مزج الخبرة الحائزة على جوائز في المحتوى والخدمات المجتمعية وتعليقات الخبراء والمراجعة الطبية .

مقالات ذات صلة

اترك تعليقاً

زر الذهاب إلى الأعلى